枸杞多糖经TLR/NF-κB通路对2型糖尿病炎症因子生成的抑制

项目由宁夏医科大学完成。

　　该项目来源于国家自然基金项目（批准号：81460494）。项目采用枸杞多糖对链脲佐菌素诱导的胰岛素抵抗糖代谢紊乱模型KKAy小鼠和MyD88-/-小鼠分别进行3个月的干预喂养，检测其血清炎症因子的变化以及MyD88依赖性通路上TLR4等关键点和非依赖性通路上TRIF等关键点的影响。并采用RAW264.7细胞研究枸杞多糖对IκB磷酸化的调控以及对NFκB转运调控。结果显示，枸杞多糖可以通过抑制TLR4/MyD88通路上的关键蛋白及通路下游的IκB磷酸化和NFκB核转位，对T2DM小鼠体内的炎症因子TNFα、IL1β和IL10发挥调节作用；但不能通过MyD88非依赖性途径影响机体炎症因子的生成。因此，枸杞多糖主要是通过MyD88依赖性途径来发挥抑炎降糖机制，进而达到改善T2DM小鼠炎症水平与降低血糖的作用。项目成果首次从信号转导的角度，着重于阻断炎症瀑布反应和细胞介导的免疫功能，来研究枸杞多糖对T2DM炎症信号通路的抑制，进而明确其缓解胰岛素抵抗的机制，为其在T2DM治疗中的应用提供依据。