内质网应激在缺氧缺血大鼠脑损伤中的调控作用

    成果编号：9642024J1657
    第一完成单位名称：宁夏回族自治区妇幼保健院（宁夏回族自治区儿童医院）
    联系人：纪永佳 联系人电话：13895334450
    成果简介：
    本研究探讨内质网应激(ERS)对新生儿HIBD神经元损伤的影响及其潜在机制。用4-苯基丁酸(4-PBA)预处理HIBD新生大鼠模型，观察大鼠脑内神经元的损伤和凋亡情况。TG、Fer-1或两者同时预处理OGD诱导HIBD细胞模型，检测GRP78-PERK-CHOP通路活性及大鼠脑和H19-7神经元中GPX4、GSH、SOD、MDA和铁含量等凋亡相关指标。GRP78-PERK-CHOP通路在HIBD新生大鼠脑中过度激活，4-PBA处理可减轻这种激活。通过增加GPX4、GSH和SOD，降低MDA和铁含量，减轻大鼠铁死亡。在OGD诱导的H19-7神经元中，Fer-1处理抵消了TG对细胞活力的抑制作用，加剧了细胞凋亡，促进了铁死亡，激活了GRP78PERK-CHOP通路。总的来说，ERS通过诱导铁死亡促进新生儿HIBD的神经元损伤。因此，抑制ERS可能是治疗新生儿HIBD的一种有希望的治疗策略。项目共发表论文2篇，其中SCI 1 篇。