LncRNAMALAT1通过抑制miR-216a的表达调节Hcy诱导血管内皮细胞自噬与凋亡

    成果编号：9642024J0560
    第一完成单位名称：宁夏医科大学总医院
    联系人：魏洁 联系人电话：13519507952
    成果简介：
    本项目通过体内外实验证实了长链非编码RNA SNHG16 对动脉粥样硬化（ AS ）的作用机制。在生物学功能上，SNHG16对动脉粥样硬化的进展具有正向调节作用。作用机制为：SNHG16 的沉默可以通过降低血脂浓度，抑制AS诱导的内膜不完整、泡沫细胞和炎症细胞的积累和心绞痛的形成以及挽救主动脉心绞痛区域中 AS 诱导的胶原蛋白含量来抑制AS的进展，最终减轻 AS 小鼠的动脉粥样硬化损伤。在细胞学机制上，SNHG16通过miR22-3p/HMGB2轴促进VSMCs的增殖、迁移和侵袭。作用机制为：SNHG16在用ox-LDL处理的VSMCs中的表达增高，SNHG16 通过吸附 miRNA-22-3p 竞争性的释放HMGB2基因功能，从而促进ox-LDL处理的VSMCs的生长、迁移和侵袭现象。本项目发表SCI论文2篇。