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P35/Cdk5 在糖尿病肾病足细胞损害中的作用机制

信息来源:宁夏科技厅  作者:  发布时间:2021-03-22

由宁夏回族自治区人民医院完成

  项目通过siRNA沉默Cdk5p35的表达,降低Cdk5活性,或转染p25诱发Cdk5过渡活化,从两个不同方面观察Cdk5活性变化在足细胞损害中的作用;应用db/db糖尿病小鼠为体内研究体系,观察足细胞Cdk5的表达和各种炎症因子表达与蛋白尿的关系。揭示了足细胞中Cdk5p35的表达及活性随着足细胞的分化或发育成熟逐渐增多、Cdk5活性逐渐增高,沉默cdk5p35表达引起足细胞损伤,凋亡增多;说明了Cdk5/p35在维持足细胞形态和功能中起重要的作用。 p25/Cdk5 引起足细胞ERK磷酸化降低,足细胞标志物,WT1表达减少,这一过程可被Cdk5抑制剂,Roscovitine 抑制而恢复。说明Cdk5过渡活性可能是通过ERK信号通路引起足细胞损害,同时也证实Cdk5是双刃剑,活性过低或过高均可以导致足细胞损害,凋亡。在db/db小鼠足细胞中Cdk5表达和微炎症因子,细胞因子如TGF-βTNFαVEGF等呈正相关,并与蛋白尿形成相关;说明Cdk5及上述炎症因子与足细胞损害密切相关。

  项目发表论文9篇,其中SCI 1篇。


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