该项目通过体内体外实验研究Cdk5/p25在尔茨海默病(AD)和2型糖尿病(T2D)发病中的机制,以Cdk5为靶点,首次发现其抑制肽,CIP和TFP5通过特异性地抑制Cdk5/p25,而抑制炎症反应和氧化应激,减少细胞凋亡,恢复细胞功能。为AD和T2DM的防治提供新的理论依据,研究成果针对这两类疾病在分子水平的新药开发和向临床应用的转化具有重要意义。