Cdk5 活性抑制肽（TFP5）以 CDK5 为靶点治疗 2 型糖尿病的机制的研究

　　成果编号：9642021J300 

　　第一完成单位名称：宁夏回族自治区人民医院

　　联系人：张 娜 联系人电话：15109613065

　　成果简介：

　　项目建立了高糖诱导的糖尿病细胞模型（应 Min6 细胞），测试了 CDK5/p35 及 CDK5/p25 的表达水平、细胞凋亡、胰岛素的分泌水平，成功构建了 Cdk 的抑制短肽 CIP 的腺病毒转染体系，并将其转 染至细胞模型和 db/db 小鼠模型，探讨了 CIP 对 CDK5/p25 活性的抑制和对细胞凋亡的保护及调节胰岛素分泌水平。结果显示高糖可以增高 p35 的表达水平并诱导 p25 的表达，导致 CDK5 的过度活化，从而增加细胞凋亡，并抑制胰岛素的分泌水平，CIP 可以特异性地抑制 CDK5/p25 的过度活性，减少细胞凋亡，提高胰岛素的分泌水平，提示 CIP 可能有望成为治疗糖尿病的新靶点。项目发表论文 13 篇，其中 SCI 论文 2 篇，培养硕士研究生 7 人、博士生 3 名。