线粒体膜通透转换孔（MPTP）在糖尿病加重脑缺血损伤中的作用及其NIM811干预机制研究

　　第一完成单位名称：宁夏医科大学总医院

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　　成果简介：

　　项目针对脑缺血再灌注损伤这一问题，利用谷氨酸建立HT22细胞中毒（缺氧）模型得到结论NIM811可以对抗谷氨酸的损伤，NIM811的保护机制可能与减低ROS聚集、抑制氧化应激、维持线粒体膜电位、调节线粒体分裂/融合平衡，稳定线粒体动力学和限制自噬有关。项目利用Na2S2O4建立了HT22细胞缺氧/复氧模型证实NIM811可减轻细胞凋亡，改善线粒体功能，其机制与减低ROS，抑制氧化应激、维持线粒体膜电位机调节钙稳态有关。项目形成了NIM811对于HT22细胞损伤后抑制神经细胞凋亡和维持线粒体动态平衡和抑制自噬有重要意义的理论，实施期间发表相关论文5篇，培养3名研究生。