LncRNASox2OT通过ceRNA机制激活NF-κB通道在脓毒症心肌病中的研究
成果编号：9642024J1653
第一完成单位名称：宁夏回族自治区人民医院
联系人：张娜 联系人电话：15109613065
成果简介：
脓毒症严重威胁着人类的健康，脓毒性心肌病是脓毒症中器官功能障碍的重要原因之一，具有较高的死亡风险。该项目通过实验从动物水平上验证脓毒症模型中，LncRNA SOX2OT、HECTD1表达上升，NF-κB抑制剂IκBα的降解增加，从而促进NF-κB表达增加，使得炎症因子表达增加，加重脓毒症心肌损伤；构建心肌细胞特异性SOX2OT敲除小鼠动物模型，发现与对照组相比，SOX2OT敲除小鼠心肌组织的HECTD表达下降，NF-κB抑制剂IκBα的降解减少，NF-κB表达减少，与对照组相比，Western blot发现小鼠血清中炎症因子表达减少，ELISA实验再次验证了这一点；本研究为提高脓毒症患者的生存率，为脓毒症心肌损伤治疗的药物靶点提供了理论支撑；发表论文4篇，其中SCI论文1篇
第一完成单位名称：宁夏回族自治区人民医院
联系人：张娜 联系人电话：15109613065
成果简介：
脓毒症严重威胁着人类的健康，脓毒性心肌病是脓毒症中器官功能障碍的重要原因之一，具有较高的死亡风险。该项目通过实验从动物水平上验证脓毒症模型中，LncRNA SOX2OT、HECTD1表达上升，NF-κB抑制剂IκBα的降解增加，从而促进NF-κB表达增加，使得炎症因子表达增加，加重脓毒症心肌损伤；构建心肌细胞特异性SOX2OT敲除小鼠动物模型，发现与对照组相比，SOX2OT敲除小鼠心肌组织的HECTD表达下降，NF-κB抑制剂IκBα的降解减少，NF-κB表达减少，与对照组相比，Western blot发现小鼠血清中炎症因子表达减少，ELISA实验再次验证了这一点；本研究为提高脓毒症患者的生存率，为脓毒症心肌损伤治疗的药物靶点提供了理论支撑；发表论文4篇，其中SCI论文1篇
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