ErbB2/PI3K/e-NOS信号通路在脱水式热暴露致大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤中的作用及机理研究

    成果编号：9642023J1229
    第一完成单位名称：宁夏医科大学
    联系人：耿瑶 联系人电话：13895684867
    成果简介：
    该项目采用PI3K/AKT 信号通路抑制剂(渥曼青霉素)干预H2O2致 RAEC氧化损伤模型，探讨 PI3K/AKT 信号通路在H2O2致RAEC氧化损伤中的作用。结果发现渥曼青霉素通过抑制 PI3K/AKT信号通路后，进一步加剧了H2O2致大鼠血管内皮细胞的促凋亡作用，且PI3K/AKT信号通路在其中发挥了重要的作用。该项目发现热应激能够引起大鼠胸主动脉内皮结构改变，使大鼠胸主动脉内皮细胞钟基因BMAL1和细胞周期蛋白CyclinB1、CDK1表达上调，提示热暴露可以改变钟基因与细胞周期蛋白的表达水平，此变化可能是通过影响 G2/M期蛋白表达来实现的。项目发表论文4篇，申请发明1项，培养研究生1名。