ciRs-MFACR/miR-30a相互作用调控GATA-5在衰老心肌缺血后处理自噬水平降低中的机制研究

    成果编号：9642023J0927
    第一完成单位名称：宁夏回族自治区人民医院
    联系人：杨勇 联系人电话：17809505615
    成果简介：
    本研究通过对自噬相关指标的检测发现衰老心肌自噬水平降低是IPostC保护作用的重要机制；RNA测序结果显示ciRs-MFACR是衰老心肌IPostC抑制自噬的特异性ciRs，在IPostC衰老心肌组织中表达降低。此外miR-30a在衰老心肌HPostC中表达升高，发现GATA-5是miR-30a的功能靶基因，在衰老心肌I/R损伤中表达降低，过表达后可以缓解衰老心肌I/R损伤后的自噬水平和细胞损伤。本研究发现将有利于阐明衰老心肌IPostC的分子机制，确定关键靶点，为衰老心肌I/R损伤的靶向治疗提供新的干预途径。发表论文7篇，其中SCI3篇，申请发明专利1项；培养博士研究生2人、硕士研究生3人。