缺血预适应介导CD11c+树突状细胞调控Treg细胞减轻缺血再灌注急性肾损伤的机制研究

    成果编号：9642023J0484
    第一完成单位名称：宁夏医科大学总医院
    联系人：张汀 联系人电话：13895116661
    成果简介：
    项目提出 IPC 通过树突状细胞 （DCs ）调控免疫耐受产生肾脏保护作用。从整体水平和细胞水平，通过缺血再灌注肾损伤动物模型，证实了延迟缺血预处理（DIPC）通过抑制DC成熟抑制肾脏免疫反应，从而减轻肾脏炎症损伤。表明不成熟的CD11c+/F4/80- DCs可能参与了缺血肾脏免疫细胞介导的耐受。通过注射A2腺苷受体拮抗剂SCH58261逆转了IPC诱导的DC成熟抑制，减轻了预处理的保护作用，进一步证实了DC成熟参与了免疫细胞介导的缺血预处理。此外，DIPC后树突状细胞（DC）和T细胞相互作用在肾脏产生保护作用中起着重要的作用。揭示了IPC 作为肾IPC通过介导CD11c/F4/80 DC亚群的成熟状态而诱导全身和局部免疫耐受，抑制A2AR可促进CD11c/F4/80DCs的成熟，并恢复IPC的保护作用。项目发表SCI 论文1篇。