内质网分子伴侣GRP78通过自噬调节染氟LS8细胞的毒性反应

    成果编号：9642023J0454
    第一完成单位名称：宁夏医科大学
    联系人：赵琳 联系人电话：13519216363
    成果简介：
    该项目通过建立动物和小鼠LS8细胞染氟模型，发现通过调节ATG5/7抑制自噬可以降低氟诱导的LS8细胞的凋亡。自噬抑制剂3-MA和Baf-A1在氟化LS8细胞自噬的抑制中虽然发挥不同的作用，但对凋亡的影响是一致的，提出抑制自噬可以减轻氟诱导的LS8细胞凋亡的观点。同时项目研究还发现内质网分子伴侣GRP78及其下游因子IRE1/TRAF2/JNK参与调控了氟诱导的成釉细胞发生自噬。项目明确了自噬激活是对氟诱导的LS8细胞毒性的一种保护性反应，自噬的上调可阻止有害成分的积累，维持细胞内稳态并促进细胞存活，但自噬的激活并非越多越好，而是有限的，过度的自噬可以诱导细胞凋亡，在自噬的过程中，内质网应激反应起到了非常重要的调控作用。发表论文2篇。